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括：紫外线、化学药剂、游离辐射、空气污染物质，等等，在充满自由基的环境中，自由基会破坏人体细胞的DNA、蛋白质结构及脂肪组织，对许多重要的生理功能具有绝对的破坏能力。书包　网　。　想看书来

原发性老化的原因（2）

老化基因存在吗？

基于以上的理由，显然基因与原发性老化、长寿有密切的关系，所以许多研究者致力于寻找“老化基因”或“抗老化基因”，虽然最近的研究报告指出人类的染色体上的确存在与老化有关的基因，但在实验科学里，真正能做到延长寿命的动物还仅止于“线虫”。数年前，哈佛大学的研究者将线虫细胞内的age…1基因引发突变，神奇地将线虫的生命延长了两倍，尔后哈佛的研究者再度发现利用基因工程去除了线虫脑神经细胞的daf…2基因后，甚至可以将其生命周期延长三倍之多。但是线虫毕竟是细胞数目只有上百个的简单生物，要将这种结果应用到复杂的人体，恐怕还有许多的障碍。这些实验的确证明了动物的生命受制于基因，就人体而言，目前研究者尚未发现某种特定基因能完全控制人类的生命长短。

病毒感染

那么在我们日常生活中，有没有会直接影响到原发性老化的事情呢？当然有，那就是病毒的感染，一般我们所谓的“感冒”，就是病毒感染的典型代表。这是横跨在原发性老化与续发性老化间，影响老化的重要因子，下一节我们还会谈到续发性老化。

病毒感染会促进动脉硬化？

我们以流行*冒疫苗的研究作例子，说明病毒与原发性老化的相关性。最近几年美国得州休斯敦医学中心经过十年观察接种流行*冒疫苗的被实验者后，发表了一项研究报告，就是对于曾经罹患有心脏血管阻塞疾病（亦即心绞痛）的病人，每年接种流行*冒疫苗，结果显示规律接种流行*冒疫苗者比未曾接种者发生心肌梗塞的几率明显降低，因此推论病毒感染可能是造成血管动脉硬化阻塞恶化的重要原因。

病毒感染加速老化形成？

我们都知道当我们老化时，心脏血管动脉硬化是常见的变化，最近的研究显示，病毒感染可能是促进动脉硬化的重要因素。因此病毒的感染、血管动脉阻塞与老化之间就具有了密切的关联性。因为病毒感染时会造成身体产生炎性反应，人体通常以发烧作为最早的防御，而发烧时身体免疫系统会释放出大量的炎性物质。

这种炎性反应的过程里，被感染的组织释放出大量的细胞激素，目的是为了刺激我们的免疫系统产生更强的免疫防御能力，可是，进行这个过程主要就是在血管中，因此虽然大量的细胞激素控制或消灭了病毒，但同时也产生了大量的“自由基”，进一步对血管壁的细胞造成了伤害。这是目前讨论动脉硬化形成的机制中最常被提到的理论，病毒感染与老化的关系就更明白了。

长期、反复病毒感染是老化的重要因素

就原发性老化而言，动脉硬化的角色在于加速或延缓老化的进行。在动脉硬化及老化的初期，我们并不会感受到任何的不适，一直要到最后阶段，动脉壁细胞增生开始向血管内压迫时，动脉的口径才会缩小，人体才会感到心绞痛或产生心肌梗塞的情况。

针对人体及动物的实验研究指出，与老化关联最密切的动脉硬化的形成，其实从二十岁就开始了，整个过程可以长达数十年以上，此时如果人体反复有病毒感染、细胞激素及自由基，就会造成血管细胞的炎性破坏反应。老化的过程也是如此的，因为病毒在体内所引发的细胞激素及自由基，造成了全身系统性的破坏，但年轻的时候，身体还可以承受，可是经过几十年的累积，身体被破坏的结果超越可以代偿的范围，这就是加速原发性老化的重要机制。

台湾地区是一个海岛地区，人口密度居世界第二位，一般病毒造成的感冒或流行*冒一旦流行起来，除非足不出户，否则真是无处可躲，一般病毒所引起的感冒或是症状严重的流行*冒病毒与老化也有着密不可分的关系。

其他与原发性老化有关的理论

在动物老化后，细胞会产生脂褐素，研究发现脂褐素的减少可延长寿命；大脑内的单氨基氧化酵素也是老化的指标之一；老化的治疗理论中，也益发重视内分泌系统；甚至有理论指出正常细胞的增生与存活是有限的。

除了以上提到的“生物时钟理论”、“自由基理论”是我们较常听到的说法外，还有一些与原发性老化有关，但容易被忽略的理论，我们来说明一下：

老化

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